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TRAUMA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
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• Consideraciones hemodinámicas: El volumen sanguíneo estimado de un niño es de 70 a 80 cc/Kg. de
peso, sin embargo pueden mantener una estabilidad cardiovascular relativa hasta que la pérdida sanguínea
supera el 25% de la sangre corporal total, por lo cual se debe prestar atención a los signos sutiles de
depleción de volumen como la taquicardia, cambios en el estado mental, llenado capilar disminuido y
acidosis metabólica. El reemplazo de volumen con líquidos intravenosos es el objetivo inicial de la
reanimación del paciente traumatizado. No se ha encontrado diferencia en la utilización de cristaloides o
coloides en la reanimación. Los cristaloides se iniciarán a  20 ml/Kg. en bolos con evaluación de la
perfusión, de la frecuencia cardiaca, de la diuresis, del estado mental y de la presión arterial. Puede
requerirse la aplicación de sangre (bolos de 10 cc/Kg.) en caso de no respuesta a la reanimación con
coloides a mas de 50 cc/Kg./h o por sangrado masivo. Si luego del segundo bolo de cristaloides, persiste el
shock hipovolémico, debe llamarse en forma urgente al cirujano pediátrico. • Capacidad termorreguladora:
Está disminuida en los niños, principalmente en los más pequeños, por lo cual se recomienda incrementar
la temperatura ambiente, cubrirlo con mantas calentadoras, utilizar lámparas de calefacción especialmente
durante la exposición para procedimientos, asegurar que el circuito del ventilador tenga el aire
adecuadamente tibio y humidificado, calentar los fluidos intravenosos y envolver la cabeza y las
extremidades en plástico.
ACCESO VASCULAR Cuando se requiere para la colocación rápida de líquidos o agentes vasoactivos se
puede utilizar acceso venoso central a través de las venas yugular interna, subclavia o femoral, siendo
esta última la menos difícil, especialmente cuando el paciente se encuentra en proceso de reanimación. El
tamaño del catéter a colocar se relaciona con el peso así: se usa un catéter 3 - French en infantes que
pesan menos de 3 Kg., 4 - French en niños por debajo de 10 Kg., 5 - French entre 10 y 20 Kg., y 6 - French
en niños por encima de 20 Kg.
RESPUESTA FISIOPATOLOGICA AL TRAUMA La reacción inmediata al trauma incluye una amplia
respuesta neuroendocrina que tiene efectos agudos sobre la función cardiovascular, volumen
intravascular, desempeño cardiovascular y el metabolismo, que pueden durar varios días después de la
lesión inicial. Hay liberación masiva de catecolaminas, ACTH, ADH, endorfinas, hormona de crecimiento,
TSH y prolactina. El efecto combinado es vasoconstricción, aumento en el gasto cardiaco, redistribución
del volumen sanguíneo, aumento en el consumo de oxígeno, ventilación por minuto aumentada y aumento
en la tasa catabólica con gluconeogénesis y glucogenólisis. Inicialmente hay hiperglicemia dramática hasta
que los depósitos de glucosa se depletan y posteriormente puede haber hipoglucemia, sobre todo en
neonatos que son los mas lábiles, con lipólisis, cetogénesis y catabolismo proteico que es el responsable
del deterioro nutricional. El politraumatismo estimula la liberación de múltiples mediadores inflamatorios que
incluyen la activación del complemento que causa aumento en la permeabilidad microvascular, estimula la
opsonización y activa las líneas celulares mediadoras de la inflamación como los polimorfonucleares. La
presencia de SIRS se asocia con un peor pronóstico, con un tiempo de recuperación prolongado y un
aumento en el riesgo relativo de muerte en múltiples pacientes de trauma.
LA TRIADA DE LA MUERTE La integran la acidosis metabólica, la hipotermia y la coagulopatía. La
acidosis metabólica es un signo indirecto de hipoxia tisular secundaria a isquemia y necrosis, o a
hipotensión e hipoperfusión o a SIRS con hipoperfusión. La acidosis láctica persistente es un indicador de
mal pronóstico con supervivencias <15% si el ácido no se ha depurado después de 48 horas. El déficit de
base > 8mEq/L en el momento de la admisión aumenta enormemente la probabilidad de morir. La hipotermia
secundaria complica el manejo y empeora la sobrevida de los niños politraumatizados; puede ocurrir en el
sitio del trauma y durante la estancia hospitalaria por exposición, transfusiones y líquidos fríos,
termogénesis alterada y pérdida de temperatura al ambiente. Sus consecuencias incluyen disrritmias
cardiacas, gasto cardiaco disminuido, empeoramiento de la coagulopatía y desviación a la izquierda en la
curva de disociación de la hemoglobina. La presencia de coagulopatía se asocia con los otros 2 factores
mencionados anteriormente, cuando algunas reacciones indispensables para la coagulación son inhibidas
por la hipotermia, así como la función plaquetaria.
ENFOQUE DEL CONTROL DE DAÑOS Consiste en un abordaje sistemático de las lesiones traumáticas
severas para evitar la aparición de la triada mortal ya mencionada enfocando la cirugía inicial (primera
etapa) hacia el control de la hemorragia y disminución de la contaminación, haciendo las reparaciones
vasculares indispensables, ligando o cerrando rápidamente segmentos intestinales para evitar fugas y
retrasando la reconstrucción definitiva.
La segunda etapa corresponde al traslado del paciente a la UCIP para resucitación y estabilización
consistente en calentamiento, corrección de la coagulopatía y la acidosis. Además permite optimizar el
manejo de la función pulmonar y la reanimación con volumen hasta niveles fisiológicos disminuyendo el
estímulo al stress neuroendocrino. La tercera etapa ocurre entre 12 y 48 horas después de la cirugía inicial
y consiste en llevar el paciente nuevamente al quirófano para la reparación quirúrgica definitiva de las
lesiones.


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